Patogeneze polinózy II.

V první části jsme si popsali proces senzibilizace alergenem, v případě polinózy je to pylové zrníčko. Následně pak vznikne alergická reakce I. typu zprostředkovaná IgE protilátkami proti vyvolávajícímu alergenu. Reakci podporuje podskupina T lymfocytů označovaná Th2 a je indukována cytokiny, zejména IL 4- týkající se tvorby IgE, IL 3 a 5 – týkající se dělení žírných buněk a eozinofilů.

První setkání s alergenem
1. Pylový alergen při vstupu do organizmu je zpracován speciálními makrofágy. Tyto buňky mají speciální úkol a nazývají se “buňky, které nabízejí antigen” (APC – antigen presenting cells). Představte si je jako uvaděče, kteří uvedou hosty (alergeny) před komisi revizorů, kteří rozhodnou o jejich dalším osudu. Buď jej budou tolerovat nebo proti němu spustí obranný mechanizmus. Makrofág je bílá krvinka, která nabídne antigenu zvláštní místo na svém povrchu – toto místo se nazývá MHC – II (histokompatibilní komplex). Takto je antigen připraven k dalšímu kroku. Je umístěn do zvláštního vazebného místa (receptoru) na povrchu makrofágu.

Senzibilizace – aktivace – tvorba IgE
2. Uvedený zpracovaný antigen je nejprve nabídnut tzv. pomocným buňkám T (Th) (helper), které rozhodnou, co se bude s antigenem dít dále. Když rozhodnou, že vetřelec má být zničen, aktivují proti němu tvorbu protilátek. “Senzory” atopika na to přímo čekají, jejich aktivace dovede být velmi prudká a neadekvátní.

Signálem k této aktivaci je spojení buňky nabízející antigen (APC) a pomocné buňky Th a druhým signálem je uvolnění bílkoviny – interleukinu (IL-1). Spojení obou buněk se děje pomocí receptorů – první z nich je již výše uvedený MHC na povrchu makrofágu (APC), jež má na sobě antigen, a druhý receptor je na pomocné buňce Th a jmenuje se TCR (receptor pro antigen na buňce T). Sledovaný antigen se tak dostane mezi ně, do rýhy mezi oba receptory. Uvedené spojení ACP a pomocné buňky způsobí aktivaci B buněk, které se pak dělí v plazmatické buňky, a ty potom tvoří protilátky.

3. Opakovaný kontakt s alergenem
Predisponovaný jedinec (atopik) reaguje zvýšenou tvorbou specifických protilátek typu Ig E, které se váží na Fce receptory na povrchu žírných buněk a bazofilů. Zde na rozhraní žírných buněk a cirkulujících bazofilů dojde k interakci alergenu se specifickými IgE protilátkami, a to tak, že vždy dvě sousední molekuly IgE jsou přemostěny antigenem, způsobí modifikaci Fc receptorů, které aktivují celou buňku. Dojde k degranulaci žírných buněk. Jejich stěna praskne a z buňky se uvolní farmakologické mediátory zánětu.

4. Uvolnění mediátorů
Okamžité přecitlivělé reakce způsobené následující interakcí alergenu se specifickou IgE protilátkou na rozhraní žírných buněk a cirkulujících bazofilů. To vede k degranulaci žírných buněk a k uvolnění farmakologických mediátorů zánětu – např. histamin, tryptáza, bradykinin, ECF – eozinofilní chemotaktický faktor a následně mediátorů protizánětlivých (produkty metabolizmu kyseliny arachidonové: Leukotrieny – LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, prostaglandiny – PGD2, faktor aktivující destičky – PAF).

5. Alergický zánět
Uvolněné mediátory působí na různé tkáně a jejich buňky (slizniční výstelku, hladké svaly, žlázy). Jejich působení vyvolá stažení svalů průdušek, rozšíření cév = překrvení, zvýšení cévní propustnosti. Následkem je otok sliznice se zvýšenou tvorbou a sekrecí hlenu. Jiné mediátory mobilizují další nástroje obrany – způsobují chemotaxi buněk do místa alergického zánětu (eozinofilů, nutrofilů, trombocytů a dalších buněk zánětu).

V další části budu psát o klinických příznacích polinózy.

 

Zpět nahoru