Popisovaná zdravotní témata nemohou být náhradou za odborné zdravotní vyšetření. Pro stanovení zdravotních závěrů je vždy třeba obrátit se na lékaře.
Regulace příjmu potravy, a tím i tělesné hmotnosti je natolik významná funkce, že je řízena, obdobně jako např. teplota těla, z centrálního regulátoru – hypotalamu. Na rozdíl od zmíněné teploty není u tělesné hmotnosti striktně dán „set point“ neboli bod nastavení. Regulace probíhá s výkyvy kolem určité hranice. Někdy až překvapivě přesně, jindy s výraznou tendencí tuto hranici překračovat, zejména s přibývajícím věkem.
Má to svoje historické pozadí. Člověk byl v průběhu vývoje často vystavován nedostatku potravy a jeho přežívání bylo závislé na schopnosti připravit se na období hladu, navýšit svoje energetické zásoby a účelně s nimi zacházet, tzn. zbytečně nezvyšovat energetické výdaje. Nešlo o činnost vědomou. Byl za to i náležitě odměňován. Příjemnými pocity spojenými s příjmem potravy a nepříjemnými při nadměrném výdeji energie, ať už vyvolaném chladem, nebo např. usilovnou tělesnou činností.
Zmíněná schopnost využít dostatek potravy ke zvýšení energetických rezerv se stávaly významnými selekčními znaky, a byly proto zakódovány do genetické výbavy lidského rodu. Pro značnou část dnešní populace platí, že daleko lehčí je tělesnou hmotnost zvýšit (historicky vzato je to plně v zájmu organizmu), než se jí zbavit. To jde proti zmíněným historickým zkušenostem. Není proto náhodné, že regulace příjmu potravy je zajištěna z nejvyšších mozkových center, a to v součinnosti s mnoha periferními regulačními prvky, s četnými interakcemi mezi nimi. Vyplývá to i z následujícího schématu č. 1.
Nutno říci, že jde o starší koncept opírající se o existenci mediálně uloženého centra sytosti a laterálně deponovaného centra hladu v hypotalamu. Jde o dvě seskupení neuronů tzv. jádra, ke kterým se sbíhají dostředivé informace o momentálním i dlouhodobém nutričním stavu organizmu. Na jejich aktivaci pak záleží, zda pociťujeme hlad, či máme pocit sytosti. Opakovaně bylo experimentálně prokázáno, že rozrušení mediálně uloženého seskupení neuronů vedlo u pokusných zvířat k neustálému příjmu krmiva a růstu hmotnosti, zatímco léze laterálně uložených neuronů měla za následek odmítání potravy a hladovění. I když je dnes známo, že i poškození jiných mozkových struktur může vyvolat obdobné stavy, hypotalamus je stále považován za hlavní regulátor popisovaných funkcí.
Podle nových poznatků je pocit hladu generovaný aktivitou neuronů laterálního hypotalamu v úzké korelaci k produkci hormonu hladu – ghrelinu. Tento peptid produkovaný buňkami žaludeční sliznice byl objeven teprve nedávno, v r. 1999. Zjistilo se, že jeho hladina stoupá před jídlem (schéma č. 1), a že tento vzestup má rozhodující vliv na množství přijímané potravy. V souladu s tím je i poznatek, že výrazné snížení příjmu potravy a následný pokles hmotnosti nastává u lidí s tzv. žaludečním bypassem, při kterém dochází k redukci té části žaludeční sliznice, kde je ghrelin produkován. Lidé, kteří bypass podstoupili, udržují nízké hladiny ghrelinu a nemají výraznější pocity hladu. Na rozdíl od toho se při snížení tělesné hmotnosti redukčními dietami denní produkce ghrelinu zvyšuje. Výsledkem je nutkavý pocit hladu zejména u jedinců, u kterých redukce hmotnosti byla rychlá. Ten ve většině případů vede k opětnému vyrovnání dosaženého efektu.
Výzkumné týmy, které se touto problematikou zabývají, proto doporučují snižování hmotnosti pozvolné, tak, aby nebyl obranný systém organizmu „vyprovokován“ k protiakci. Jako schůdné se dle nich jeví postupné snížení váhy o 5 až 10 %. Je třeba také zdůraznit, že ke kýženému výsledku vedou dvě cesty. Redukce přijmu energie na straně jedné a zvýšení jejího výdeje na straně druhé. V obou případech to předpokládá motivaci a pevnou vůli, neboť jak redukce příjmu energie, tak její zvýšený výdej jsou ve značném rozporu s vrozenými tendencemi organizmu.
Ghrelin nepůsobí v CNS přímo, ale prostřednictvím transmiterů, jako je (ve schématu uváděný) neuropeptid Y či endogenní opiáty. Farmakologickou blokádou těchto přenašečů lze účinky ghrelinu inhibovat, zatím však jen experimentálně.
 |
Běžně k potlačení pocitu hladu, jak ukazuje schéma č. 1, signifikantně přispívá roztažení stěn žaludku přijatou potravou, které eliminuje tzv. hladové kontrakce. Tyto informace jsou do centra přenášeny nervově, prostřednictvím bloudivého nervu. Voluminózní potrava, či ta, která v žaludku dále zvyšuje svůj objem, může přispívat k rychlejšímu dosažení pocitu sytosti. Totéž se dá říci o potravě zdržující se v žaludku delší dobu. |
Vedle nervových signálů dostává hypotalamus informace prostřednictvím řady gastrointestinálních hormonů vylučovaných během trávení. Cholecystokinin (CCK) nazývaný též hormonem sytosti je jeden z nejvýznamnějších. V poslední době byla doložena i sytost stimulující role peptidu YY jako účinného blokátoru ghrelinu. Obdobný efekt mají i pankreatické peptidické hormony glukagon, inzulin a před 15 lety objevený amylin. Není zcela známo, jakým mechanizmem příjem ovlivňují, předpokládá se však, že mají vliv na expresi „sytostních“ neuropeptidů v CNS. Co se týče inzulinu, jeho efekt na příjem potravy může být i opačný – stimulující, a to v případě, že vyvolá hypoglykémii.
Snad nejvíce pozornosti bylo od 50. let minulého století věnováno vztahu mezi příjmem potravy a hladinou metabolitů v krvi. Například se ukázalo, že organizmus přijímá potravu v úzké závislosti k hladině glukózy. Tato takzvaná glukostatická teorie vyšla z poznatku, že pokles glukózy v krvi, na který jsou buňky CNS zvlášť citlivé, stimuluje příjem potravy. Vysoká hladina glukózy má naopak sytostní charakter. Tyto závislosti byly na mnoha druzích zvířat potvrzeny. V této souvislosti je třeba říci, že i ústav fyziologie VFU v Brně přispěl k objasnění zmíněných vztahů. Současně s důkazy o platnosti glukostatické teorie se ukázalo, že podobný, i když ne tak výrazný vztah platí mezi příjmem potravy a hladinou aminokyselin ve vnitřním prostředí (aminostatické teorie) a také mastných kyselin (lipostatická teorie).
V tomto výčtu by neměla chybět ani teorie termostatická zdůrazňující fakt, že každý příjem potravy je spojen s uvolněním části energie ve formě tepla. Jde o tzv. specifický dynamický účinek potravy, který tlumí pocity hladu. Stejný efekt mohou vyvolávat jak známo i vysoké teploty prostředí, kterým je organizmus delší dobu vystaven.
 |
Z uvedeného jednoznačně vyplývá, že údaje, které jsou přenášeny k centrálnímu regulátoru, jsou velmi komplexní. Ty, které byly uvedeny, se týkají převážně krátkodobé (denní) regulace příjmu potravy. Existují však i mechanizmy dlouhodobé regulace. K pochopení jejich principu přispěl v roce 1995 objev hormonu sytosti – leptinu, peptidu tvořeném tukovými buňkami. Čím více je tukové tkáně, tím je produkce tohoto hormonu vyšší, a jeho účinkem pak dochází k potlačení apetitu. |
Organizmus tímto mechanizmem kontroluje úroveň svých energetických zásob, a tím i hmotnost. Záhy se však zjistilo, že i když je produkce leptinu vysoká, jeho regulační role často nefunguje. Příčinou bývá rezistence cílových buněk k účinkům tohoto peptidu. Leptin obdobně jako ghrelin působí na centra sytosti prostřednictvím četných neurotransmiterů.
Z nich mnohé jsou známé hypofyzární hormony, jako proopiomelanokortin (POMC) a z něho se odvozující – melanocyty stimulující hormon (-MSH). Také zvýšená produkce hypotalamického kortikoliberinu (CRH) může příjem potravy tlumit. To vysvětluje pokles hmotnosti při dlouhodobě působícímu stresu. Dobře známý je též pokles apetitu v nemoci. Jde o součást obecné obrany organizmu na infekci vedoucí k produkci cytokinů, látek produkovaných makrofágy, epitelovými a dalšími buňkami.
 |
Tyto produkty, např. interleukin 1 (IL 1) tumornekrotizující faktor (TNF) a interferon (If) působí anorekticky tj. útlumově na centrum hladu. Mechanizmus, jakým působí, jsou opět změny v produkci neuropeptidů a neuro- transmiterů v hypotalamu (viz. Schéma 2). |
Z uvedených údajů o regulaci příjmu potravy vyplývá, že přes četnost i různorodost vstupních informací jsou nakonec všechny vstupy v centrálním regulátoru převedeny na tvorbu aktivačních či inhibičních neuropeptidů (neurotransmiterů). To je také důvod, proč nelze cestou trávicího traktu tyto látky podávat a systém jednoduše ovlivňovat. Zdá se však, že určitou možnost nabízí použití nanočástic, pomocí kterých lze „dopravit“ specifické látky makrofágům lokalizovaným v trávicím traktu. Dosavadní zkušenosti zní velmi povzbudivě.