Bezpečnost Koenzymu Q10 byla ověřena i při denních dávkách 1200mg

Popisovaná zdravotní témata nemohou být náhradou za odborné zdravotní vyšetření. Pro stanovení zdravotních závěrů je vždy třeba obrátit se na lékaře.

Koenzym Q 10 je lipofilní benzochinon, který byl prvně izolován z mitochondrií hovězího srdce (1). Označení Q vyzdvihuje chemickou skupinu chinonů a číslice 10 vyplývá z faktu, že u člověka a většiny savců je koenzym Q zastoupen deseti isoprenylovými jednotkami v postranním řetězci (2). Koenzym Q 10 je znám pro svou účast na tvorbě buněčné energie ve formě adenosintrifosfátu (ATP).

Energetické reakce savčích buněk se odehrávají na vnitřní membráně mitochondrií, která je vybavena enzymy respiračního řetězce a různými transportními proteiny. V mitochondriích je tvořeno přes 90% ATP, základního zdroje energie nezbytné pro život buněk. Volná energie, potřebná k tvorbě ATP, je získávána oxidací při postupném přenosu elektronů sérií čtyř proteinových komplexů, kterým elektrony postupně procházejí směrem od nižších k vyšším potenciálům. Mezi komplexy I a III jsou elektrony přenášeny koenzymem Q, z komplexu III na komplex IV cytochromem c. (3). Koenzym Q 10 je možné přijímat potravou, nicméně přísun dietou není zcela optimální a pohybuje se přibližně kolem 3 – 5 mg za den (4). Byla však prokázána syntéza „de novo“ ve všech živočišných buňkách. Mimo koenzym Q 10 se v buňkách nalézají též další formy koenzymu Q (Q1-Q9), které organismus nedokáže přímo využít, ale dokáže je v játrech přeměnit na využitelný koenzym Q 10. Stářím či nemocí se tato schopnost jater snižuje, s čímž je spojena i nižší hladina koenzymu Q 10 v organismu (2).

Primární nedostatek koenzymu Q 10 způsobuje poruchy v syntéze ATP a také různý stupeň oxidačního stresu, což vysvětluje různorodé projevy postižení. Pravděpodobně nejvíce studií se dotýká poruch kardiovaskulárního systému (5, 6). U pacientů, kteří užívají statiny (skupina farmak hojně předepisovaná ke snížení plazmatického cholesterolu) může být hladina koenzymu Q 10 snížena vzhledem k tomu, že statiny jsou inhibitory 3-hydroxy 3-metylglutaryl koenzym A (HMG-CoA) reduktasy, klíčového enzymu přeměny HMG-CoA na mevalonát, což je společný prekurzor v syntéze cholesterolu i koenzymu (7). Je proto racionální předpoklad, že koenzym Q 10 při současném užívání statinů může přispět ke snížení nežádoucích účinků statinů jako jsou myopatie, které se projevují od mírnějších svalových slabostí až po závažnou rabdomyolýzu (9, 10). Další studie prokázaly též pozitivní vliv suplementace koenzymem Q 10 u neurodegenerativních onemocnění jako je např. Parkinsonova choroba. Ze závěrů první placebem kontrolované multicentrické studie vyplývá, že suplementace koenzymem Q 10 by mohlo zpomalit progresi onemocnění u počátečního stadia Parkinsonovy choroby, což znamená velkou naději a možná i nový způsob terapie pro tyto pacienty (8).

Jako nejčastější nežádoucí účinky se při užívání koenzymu Q 10 vyskytují gastrointestinální potíže a nauzea. V klinických studiích byly použity různé dávky koenzymu Q 10 a nebyl jednoznačně prokázán vztah dávky k výskytu nežádoucího účinku, tedy nebylo zjištěno, že by se vyskytovaly častěji u denního příjmu 1200 mg než u denního příjmu 60 mg koenzymu Q 10. Jako bezpečně vysledovanou dávku lze označit 1200 mg denně, ačkoliv i dávky vyšší mohou být bezpečné, neexistují však doložená data (11).

Koenzym Q 10 je významným antioxidantem, který pomáhá chránit organismus před tzv. oxidačním stresem, jenž se podílí na patogenezi řady kardiovaskulárních onemocnění jako je ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze, ale i srdeční insuficience. Koenzym Q 10 také redukuje svého spoluhráče vitamín E, čímž obnovuje jeho aktivitu a podporuje tak vyšší antioxidační účinnost (12). Stejně jako koenzym Q 10, tak i vitamín E jsou antioxidanty rozpustné v tucích, je proto základním předpokladem pro jejich vyšší vstřebatelnost solubilizace v oleji. Jako vhodným rozpouštědlem v měkkých želatinových kapslích v doplňcích stravy se jeví rybí olej s obsahem n-3 více-nenasycených mastných kyselin, který je navíc před oxidací chráněn samotným koenzymem Q 10 a současně i vitamínem E. Tyto látky se však nejen navzájem ochraňují a potencují, ale všechny jsou velmi významné právě v podpoře zdravého kardiovaskulárního systému, při ochraně dutiny ústní, zejména pak dásní a v podpoře metabolismu. Takto vyváženým a unikátním doplňkem stravy s obsahem čistě přírodního koenzymu Q 10, vyrobeného biologickým fermentačním způsobem a doplněným o omega-3 více-nenasycené mastné kyseliny s vitamínem E, lze tedy vybrat variantu podle momentální a individuální potřeby organismu.

Prameny:

  1. Crane F.L., Hatefi Y., Lester R.I., Widmer C.: Isolation of a quinone from beef heart mitochondria. Biochimica et Biophys. Acta, 25: 220-221 (1957)
  2. Ernster L., Dallner G.: Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochimica et Biophysica Acta, 1271(1):195-204 (1995)
  3. Voet D., Voet J. G., Biochemistry, 2004.
  4. Weber C., Bysted A., H?lmer G.: Intestinal absorption of coenzyme Q10 administered in a meal or as capsules to healthy subjects. Int. J. Vitam. Nutr..Res. 67, 123 (1997)
  5. Lanqsjoen P.H., Lanqsjoen A.M.: Supplemental ubiquinol in patiens with advanced congestiveheart failure. Biofactors, 32, 1-4 (2008)
  6. Rosenfeldt F.L., Haas S.J., Krum H., Hadj A., Ng K, Leong J.Y., Watts G.F.: Coenzyme Q 10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J. Hum. Hypertens. 21, 4 (2007)
  7. Langsjoen P. H., Langsjoen A. M.: The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications.BioFactors 18, 101, (2003).
  8. National institute of neurological disorders and stroke, National Institute of health; Study Suggests Coenzyme Q10 Slows Functional Decline in Parkinson’s Disease; www.ninds.nih.gov/news_and_events/press_releases/ pressrelease_parkinsons_coenzymeq10_101402.htm#1
  9. Ruchová H., Vokurková M.: Současný pohled na koenzym Q, Chem. Listy 103, 32?39 (2009)
  10. Walravens P.A., Greene C., Frerman F.E.: Lovastatin, Isoprenes, and Myopathy, Lancet Nov.4, 2 (8671): 1097-1098, (1989)
  11. Hathcock J.N., Sbal A.: Risk assessment for coenzyme Q 10 (Ubiquinone). Regul Toxicol Pharmacol 45 (3) 282 – 288, (2006)
  12. Quinn P.J., Fabisiak J.P., Kagan V.E.: Expansion of the antioxidant function of vitamin E by coenzyme Q, Biofactors 9, 149–154, (1999)